Анемия или малокровие: причины возникновения, симптомы, виды и особенности течения заболевания у людей разного возраста и пола

ГлавнаяКатегорииГемобинАнемия – что это такое

Из этой статьи вы узнаете:

  • что такое анемия;

  • каковы симптомы заболевания;

  • почему развивается малокровие;

  • чем оно опасно и как его лечить;

  • каковы особенности течения анемии у людей разного возраста и пола.

Анемия – патологические состояние, характеризующееся снижением концентрации гемоглобина и эритроцитов в крови. Без уточнения вида – это не отдельное заболевание, а комплекс симптомов. По-другому это состояние называют малокровием. Но это не значит, что в организме становится недостаточно крови, ее объем может оставаться прежним, но содержание жизненно важных компонентов в ней, а именно эритроцитов и входящего в их состав белка – гемоглобина, будет ниже нормы. Их нормальное содержание для людей разного пола и возраста может различаться. 

 Гемоглобин

При уточнении диагноза специалисту потребуется провести ряд исследований. Причин развития анемии множество и они могут быть гораздо опаснее для жизни и здоровья чем малокровие.

Для коррекции состояния необходимо выявить вследствие чего появилась анемия у человека. Чтобы лечение было эффективным, важно понимать особенности этой патологии, в которых мы подробно разберемся в этой статье.

Классификация анемий

Специалисты классифицирую анемию по нескольким признакам. Это позволяет точно определить, что стало причиной снижения уровня гемоглобина и подобрать адекватное лечение.

Чаще всего используется патогенетическая классификация, так как она наиболее понятно указывает на патологию, которая вызвала анемию:

  • Постгеморрагическая (снижение показателя из-за потери крови). Может быть вызвана острыми кровотечениями в результате травм, хирургических вмешательств, родов. Или хроническими кровопотерями, связанными с патологиями внутренних органов, обильными менструациями.
  • Гемолитическая (развивается в результате усиленного разрушения эритроцитов). При этой форме анемии срок жизни эритроцитов сокращается. Может быть наследственной и приобретенной.
  • Анемия, вызванная нарушениями синтеза гемоглобина и эритроцитов. Может быть спровоцирована дефицитом необходимых для кроветворения микронутриентов (железа, витаминов группы В), нарушением синтеза ДНК (мегалобластные анемии), нарушением функции костного мозга (гипопластическая, апластическая анемия), хронической почечной недостаточностью.
  • Смешанная. Снижение уровня гемоглобина, связанное с несколькими патологиями.

При определении вида анемии специалисты используют морфологические классификации. Изменение внешних показателей эритроцитов позволяет судить о причине нарушения или исключить какие-либо из возможных патологий.

По объему эритроцитов:

  • Макроцитарная (средний объем эритроцитов – более 100 фл, диаметр эритроцита – больше 8 мкм). Указывает на наличие наследственных факторов развития анемии, а также на дефицит В12 и фолиевой кислоты, заболевания печени.
  • Микроцитарная (средний объем эритроцитов – менее 80 фл, диаметр эритроцита – менее 6 мкм). Нарушения синтеза белка – гемоглобина, дефицит железа.
  • Нормоцитарная (средний объем эритроцитов – 80-100 фл, диаметр эритроцита – 6-8 мкм). Наблюдается при острой потере крови, распаде эритроцитов и выделение свободного гемоглобина в кровь, при недостаточной выработке эритропоэтина, при анемии хронических болезней.

По цветовому показателю (по содержанию гемоглобина в эритроцитах):

  • Гипохромная (цветовой показатель – менее 0,8). Характерна для железодефицитной анемии, талассемии.
  • Нормохромная (цветовой показатель – 0,8-1,05). Наблюдается при острой потере крови, при хронической почечной недостаточности.
  • Гиперхромная (цветовой показатель – более 1,05). При дефиците фолиевой кислоты и витамина В12.

анемия

Подобрать адекватный способ лечения анемии, прогнозировать течение заболевания, выявить причину снижения гемоглобина и оценить эффективность терапии позволяет классификация по способности костного мозга к регенерации эритроцитов. В данном случае важно количество ретикулоцитов (предшественников эритроцитов), в норме их должно быть 0,5-2,0%.

  • Регенераторная – нормальное количество ретикулоцитов;
  • Гиперрегенераторная – количество ретикулоцитов выше нормы;
  • Гипорегенераторная – количество предшественников эритроцитов ниже нормы;
  • Арегенераторная – ретикулоциты отсутствуют.

Классификация анемии по степени тяжести позволяет косвенно судить о причинах заболевания и подобрать правильное лечение:

  • Легкая – гемоглобин выше 90 г/л. Лечение чаще всего происходит в домашних условиях, таблетированными препаратами или уколами.
  • Средняя – гемоглобин 70-90 г/л. Лечение подбирается с учетом прогрессирования анемии, самочувствия больного, наличия сопутствующих заболеваний.
  • Тяжелая – гемоглобин ниже 70 г/л. Требуется постоянное наблюдение врачей. В экстренных случаях производится переливание эритроцитарной массы или цельной крови.

Снижение показателя до 40 г/л приводит к летальному исходу.

Существуют понятия о ложной и скрытой видах анемии. Псевдоанемия может наблюдаться при разжижении крови вследствие отеков и употребления большого количества жидкости. При этом состоянии количество эритроцитов и гемоглобина находится в норме, но разбавлено в большем количестве плазмы, поэтому анализ может показать сниженное количество красных клеток крови. Ложная или физиологическая анемия крови часто возникает у беременных женщин, так как объем их крови увеличивается в первую очередь за счет плазмы.

Противоположное состояние может возникнуть при обезвоживании и потере жидкой части крови (при рвоте, поносах, обильном потении, недостаточном употреблении жидкости). Гемоглобин может быть в норме, но так как он разбавлен в малом количестве плазмы – специалист предполагает о наличии скрытой анемии.

Причины развития анемии

Малокровие может развиваться из-за множества патологий органов, задействованных тем или иным образом в процессе кроветворения. Это костный мозг, где происходит синтез эритроцитов, пищеварительный тракт, где всасываются все необходимые микронутриенты (железо, витамины группы В, витамин С), почки, вырабатывающие гормон эритропоэтин – стимулятор эритропоэза, а также легкие, где гемоглобин захватывает атомы кислорода, и печень, где формируется депо железа. Это не полный список причин анемии, она может появиться в результате хронических и острых кровотечений, в ответ на некоторые виды лечения других заболеваний (например, при химиотерапии). А также в результате неправильного питания, наличия вредных привычек, неблагоприятных экологических условий проживания, ускоренного роста мышечной массы, беременности, регулярного донорства.

Основных механизмов развития анемии три:

  1. Нарушения в синтезе гемоглобина и эритроцитов;
  2. Потеря эритроцитов (в результате кровотечений);
  3. Ускоренное разрушение эритроцитов.

При диагностике заболевания часто недостаточно одного анализа крови на уровень гемоглобина. Специалисту необходимо точно определить причину развития анемии, путем сбора анамнеза и дополнительных обследований.

Симптомы малокровия

Специфических симптомов у анемии нет. Чаще всего она обнаруживается при анализе крови. Признаки, указывающие на наличие заболевания, могут быть присущи другим видам патологий, поэтому ставить диагноз самостоятельно по симптомам – недопустимо.

Организм реагирует на малокровие кислородным голоданием, поэтому проявления заболевания связаны именно с эти состоянием и выражаются как:

  • Хроническая усталость;
  • Сонливость;
  • Нарушение координации;
  • Ухудшение памяти и работоспособности;
  • Волосы и ногтевые пластины становятся ломкими;
  • Кожные покровы и видимые слизистые – бледные;
  • Учащенное сердцебиение;
  • Одышка;
  • Снижение защитных сил организма, вследствие этого – подверженность инфекционным заболеваниям;
  • Нарушения аппетита;
  • Нарушения менструального цикла у женщин.

анемия

В зависимости от вида анемии, к анемичному синдрому могут присоединяться другие симптомы, вызванные истинным заболеванием. С точностью определить есть анемия или нет можно исключительно по анализам. Малокровию присущи снижение концентрации гемоглобина и эритроцитов в единице крови.

Последствия анемии

Вне зависимости от вида, анемия приводит к кислородному голоданию. Снижение количества эритроцитов влияет на перенос атомов кислорода к клеткам и выведение углекислого газа. Первое время компенсаторные механизмы могут справляться с гипоксией собственными силами, если устранить анемию на этом этапе, то никаких последствий для здоровья она не повлечет. Длительное пребывание в состоянии гипоксии приводит к необратимым изменениям.

В первую очередь страдают органы, которые нуждаются в поступлении большого количества кислорода – это мозг и сердце. Клетки, лишенные кислорода, гибнут от бескислородного окисления жиров и глюкозы. Если не лечить анемию, могут образоваться целые участки отмерших тканей. Даже при восстановлении кислородного обмена – поврежденные органы не смогут работать полноценно.

Последствия гипоксии:

  • Нейропсихический синдром (психоз, слабоумие);
  • Снижение физической активности (работоспособность после анемии крови у человека будет сильно снижена из-за возникающей одышки, слабости, головной боли, учащенного сердцебиения);
  • Кровоизлияния в органах, пораженных некрозом;
  • Жировое перерождение клеток.

Кислородное голодание в раннем детском возрасте и в утробе матери приводит к нарушениям в развитии, психомоторному отставанию, у старших детей ухудшается память и концентрация внимания.

Анемия у беременных женщин приводит к осложнениям во время вынашивания и в родах. Низкий гемоглобин может стать причиной позднего токсикоза, гестоза, преждевременных родов, недостаточной выработки грудного молока. Кроме матери, малокровие во время беременности вредит и плоду.

Недостаточная утилизация углекислого газа приводит к закислению крови (ацидозу). Это состояние крайне опасно и может стать причиной летального исхода.

Эти последствия касаются только анемичного состояния. Нанести урон организму могут и заболевания, которые вызвали малокровие. Поэтому важно вовремя обнаружить снижение концентрации эритроцитов, определить причину нарушения и пройти курс лечения.

Железодефицитная анемия

В 90% случаев анемия возникает из-за железодефицита. Железо необходимо для синтеза гемоглобина, при его недостатке белок образуется в меньшем объеме.

Дефицит железа в организме формируется в результате:

  • Неправильного рациона питания (исключение некоторых видов продуктов, преимущественно мясных, приводит к тому, что организм не получает суточной нормы железа);
  • Увеличения потребности в железе (в период беременности, менструаций, активного роста мышечной массы, при повышенных физических нагрузках, донорстве);
  • Нарушения процесса всасывания и усвоения железа (при заболеваниях органов ЖКТ, недостатке витамина С);
  • Применения некоторых лекарственных препаратов, взаимодействующих с железом и образующих с ним нерастворимые соединения;
  • Врожденной нехватки железа в организме (наблюдается у недоношенных детей, при многоплодной беременности и при анемии и женщины во время вынашивания малыша);
  • Кровотечений различной этиологии.

Большая часть железа входит в состав гемоглобина, небольшие запасы (депо) образуются в печени и в мышечной ткани. При возникновении дефицита, организм активизирует депо. Когда запасы истощаются, необходим дополнительный источник железа – железосодержащие препараты в каплях, таблетированные или в виде инъекций.

Кроме общих симптомов, которые могут появиться при анемии, дефицит железа может проявляться следующим образом:

  • Слабостью в мышцах из-за истощения запасов железа, входящего в миоглобин;
  • Атрофическими изменениями слизистой языка;
  • Нарушениями вкусовых предпочтений и обоняния (извращение вкуса, желание есть несъедобные вещи, пристрастие к неприятным запахам – краски, бензина).

При диагностировании железодефицитной анемии специалист оценит характер питания, жалобы, состояние здоровья и самочувствие больного, наличие предрасполагающих факторов и сопутствующих заболеваний. Для установления железодефицита необходимо сдать общий и биохимический анализ крови. На ЖДА указывают следующие показатели:

  • Сниженная концентрация эритроцитов;
  • Сниженная концентрация гемоглобина;
  • Микроцитоз – размер эритроцитов меньше нормы;
  • Гипохромия – снижение цветового показателя, указывающего на меньшее содержание гемоглобина в эритроцитах;
  • Снижение концентрации сывороточного железа (на первых этапах может быть в норме, так как организм использует депо железа);
  • Повышенная железосвязывающая способность;
  • Повышенная выработка эритропоэтина, указывающая на кислородное голодание.

анемия 

Следующий этап диагностики – поиски причины дефицита железа. Для этого необходимо посетить узких специалистов: диетолога, гастроэнтеролога, гинеколога, хирурга, онколога.

Коррекция ЖДА чаще всего проводится за счет приема препаратов железа. Если причина дефицита не связана с питанием или повышенной потребностью в железе, то прием железосодержащих препаратов сопровождается лечением заболевания, которое привело к ЖДА. Больному назначается диета с большим содержанием железа (мясо и субпродукты, зелень, фрукты и овощи красного цвета, крупы, в особенности гречневая). Диетотерапия направлена не на лечение, а на нормализацию естественных процессов всасывания и усвоения железа из пищи. Заменять ею прием препаратов – недопустимо.

Важно! Биологически активная добавка к пище Гемобин обладает кооперативным эффектом, то есть не только восполняет дефицит железа, но способствует его всасыванию из продуктов питания.

Длительность лечения препаратами железа зависит от особенностей течения заболевания, но не может продолжаться менее месяца. Осуществлять прием необходимо еще некоторое время после нормализации всех показателей для формирования депо железа в организме.

При своевременном обнаружении заболевания и адекватном лечении прогноз благоприятный. В случае длительного пребывания в этом состоянии возможно развитие анемической комы, недостаточности внутренних органов, инфекционных осложнений, у детей – отставание в психомоторном развитии.

В12-дефицитная анемия

Мегалобластная или В12-дефицитная анемия возникает из-за недостатка витамина В12. Он не синтезируется в организме человека и может поступать только с продуктами питания. Витамин накапливается в печени. У взрослого человека его запасы могут составлять до 5 миллиграмм при суточной потребности 3-5 мкг, поэтому при нарушении усвоения или поступления витамина, признаки анемии могут проявиться лишь через несколько месяцев или даже лет.

Витамин В12 участвует в процессе эритропоэза на начальных стадиях. При его недостатке образуются мегалобластные эритроциты увеличенного размера. Они быстро разрушаются прямо в костном мозге или в селезенке.

Причины В12-дефицитной анемии:

  • Недостаточное потребление витамина из продуктов питания (при вегетарианстве, алкоголизме);
  • Нарушения процессов всасывания В12 в кишечнике (заболевания желудка и тонкого кишечника, глистные инвазии);
  • Повышенная потребность в витамине (при беременности, при наличии раковых опухолей);
  • Наличие наследственных заболеваний, которые нарушают усвоение и утилизацию витамина.

Заболевание развивается медленно. Сначала появляются симптомы, характерные для анемичного состояния: слабость, усталость, сонливость. Если не выявить мегалобластную анемию сразу, к общим симптомам прибавятся нарушения пищеварения, хаотичное чередование жидкого стула и запоров, изменение слизистых оболочек языка и ротовой полости. Так как витамин В12 участвует в образовании миелиновых оболочек нервных волокон, появляются нарушения неврологического характера: онемение конечностей, снижение чувствительности, при длительном течении заболевания возможны депрессии, галлюцинации, психозы, ухудшение памяти.

В12-дефицитной анемией чаще страдают пожилые. Недостаток витамина диагностируется у 10% людей старше 70 лет. Дефицит часто возникает и у женщин во время беременности, но после родов, состояние, в большинстве случаев, нормализуется самостоятельно.

При подозрении на В12-дефицитную анемию необходимо пройти комплексное обследование организма, назначенное гематологом и при необходимости неврологом и гастроэнтерологом.

Для установления диагноза необходимо сдать общий и биохимический анализ крови. На наличие дефицита витамина В12 укажут следующие показатели:

  • Увеличенный объем эритроцитов (более 100 мкм в кубе);
  • Сниженная концентрация эритроцитов;
  • Нормальный или немного сниженный гемоглобин;
  • Увеличенная концентрация гемоглобина в одном эритроците;
  • Цветовой показатель выше нормы;
  • СОЭ (скорость оседания эритроцитов) увеличенная;
  • Значительное превышение уровня метилмалоновой кислоты и гомоцистеина;
  • Концентрация билирубина выше нормы.

анемия

Подтвердить диагноз можно за счет пункции костного мозга. Эту процедуру выполняют до начала лечения. На В12-дефицитную анемию указывает увеличение клеточных элементов (предшественников эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов).

Когда В12-дефицитная анемия установлена, необходимо найти ее причину. Для этого специалист оценивает рацион питания больного и назначает дополнительные исследования слизистой желудка и кишечника, печени, щитовидной железы.

Лечение анемии, вызванной дефицитом витамина В12 – комплексное. Оно направлено на восстановление уровня витамина в организме, нормализацию функции ЖКТ и нервной системы. Витамин В12 чаще всего вводится внутримышечно, при легкой форме заболевания допустимо использование таблетированных препаратов. Лечение продолжается не менее 6 недель, после чего больного переводят на поддерживающую терапию, которая может продолжаться пожизненно.

Болезнь Аддисона-Бирмера

Анемия Аддисона-Бирмера схожа по симптоматике и течению с В12-дефицитной анемией, но это разные заболевания, хотя они и связаны. Для болезни Аддисона-Бирмера также характерны изменения со стороны нервной системы и мегалобластные эритроциты. Но это заболевание имеет наследственный характер и сопровождается аутоиммунными процессами в организме.

Для заболевания характерны следующие признаки:

  • Мегалобластное кроветворение;
  • Атрофический гастрит в тяжелой форме;
  • Дефицит В12 из-за нарушенного процесса всасывания.

Причины заболевания не установлены, но достоверно известно, что оно передается по наследству, так как антитела обнаруживаются и крови здоровых родственников. При наличии провоцирующих факторов болезнь активизируется.

Поражение желудка при заболевании охватывает 2/3 слизистой оболочки, выработка ферментов блокируется. Необходимые для кроветворения микронутриенты не усваиваются, отсюда дефицит В12, фолиевой кислоты.

Симптомы схожи с проявлениями В12-дефицитной анемии. Развитие заболевания постепенное, начинается с ухудшения общего состояния – утомляемости, головокружения. Сопровождается нарушениями пищеварения, болями в области желудка, возможно повышение температуры.

Диагностика включает анализы крови и исследования органов ЖКТ, костного мозга и печени. На анемию Аддисона-Бирмера указывают следующие признаки:

  • Увеличенные размеры эритроцитов;
  • Снижение количества ретикулоцитов;
  • Снижение количества тромбоцитов, сопровождающееся ростом их размеров;
  • Угнетение ростка белой крови;
  • Нарушенная структура эритроцитов.

анемия

При осмотре у больного обнаруживаются трещины на языке и воспаления в ротовой полости. При пальпации можно обнаружить увеличение печени. Размеры селезенки при этом заболевании остаются в норме.

Для диагностики органов ЖКТ использую методы эндоскопии, рентгеноскопии, тест Шиллинга на всасываемость витамина В12, анализ желудочного сока на концентрацию соляной кислоты и содержание слизи.

 анемия

Причины и последствия этого заболевания изучены недостаточно. Но сегодня удается помочь таким больным, если патология была вовремя обнаружена. Лечение проводится путем восполнения дефицита В12 и железа (если он есть). При отсутствии результатов терапии, проводится гистологическое исследование.

Анемия при дефиците фолиевой кислоты

Фолиеводефицитная анемия возникает при нехватке витамина В9 (фолиевой кислоты) в организме. Небольшие запасы витамина, которые образуются в депо, истощаются за 3-5 месяцев, поэтому первые симптомы анемии появляются не сразу.

Фолиевая кислота участвует в процессе эритропоэза. Под воздействием витамина В12 она переходит в активную форму – фолиновую кислоту. При дефиците витамина В12 и фолиновой кислоты созревание эритроцитов замедляется, красные кровяные клетки приобретают увеличенные размеры и неправильную форму. Они погибают в костном мозге. Количество нормальных эритроцитов падает.

Дефицит фолиевой кислоты может возникнуть по следующим причинам:

  • Недостаточное поступление витамина В9 с пищей (при однообразном питании, при долгой термической обработке продуктов, при исключении из рациона овощей, зелени и фруктов);
  • Нарушения функции ЖКТ (гастрит, язва, болезнь Крона, хирургические операции на органах ЖКТ, дисбактериоз);
  • Глистные инвазии (при наличии паразитов, которые питаются фолиевой кислотой и другими витаминами);
  • Повышенная потребность в витамине (в период беременности, у недоношенных детей и подростков, при хронических заболеваниях, онкологии);
  • Алкоголизм;
  • Прием некоторых лекарственных препаратов (используемых для лечения туберкулеза, онкологии).

Симптоматика фолиеводефицитной анемии схожа с анемией других видов. Кроме анемичного синдрома наблюдаются незначительные нарушения со стороны ЖКТ: неустойчивый стул, анорексия, тяжесть и боль в животе.

При анализе крови обнаруживаются:

  • Увеличение цветового показателя (гиперхромия);
  • Увеличение размеров эритроцитов (макроцитоз);
  • Снижение количества эритроцитов и лейкоцитов;
  • Снижение количества ретикулоцитов;
  • Снижение фолиевой кислоты в сыворотке крови и эритроцитах.

При пункции костного мозга обнаруживается мегалобластный тип кроветворения и гиперплазия красного ростка. Селезенка увеличивается. При диагностике важно отличить фолиеводефицитную анемию от других мегалобластных видов анемии (В12-дефицитной, анемии Аддисона-Бирмера). Специалист может назначить дополнительные исследования органов ЖКТ для установления причины анемии.

мегалобласты

Лечение проводится путем заместительной терапии и восстановлением функции ЖКТ. Фолиевая кислота назначается больному в таблетированной форме. При серьезных нарушениях всасывания витамина В9, заместительная терапия осуществляется пожизненно.

Апластическая анемия

Редкое заболевание, которое диагностируется у 2 человек из миллиона в год – апластическая анемия. Это тяжелая патология кроветворения, вызванная поражением стволовых клеток костного мозга, как следствие – угнетение процесса кроветворения. Характеризуется нарушением образования всех клеточных элементов крови – эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. В 2/3 случаях заболевание приводит к летальному исходу. Угнетение гемопоэза может произойти из-за первичного повреждения стволовых клеток или в результате их неэффективной дифференцировки, вызванной внешними факторами.

При апластической анемии иногда не удается выявить причину, тогда больному ставят диагноз идиопатическая апластическая анемия (т.е. истинные причины заболевания не выявлены).

Апластическая анемия может быть врожденной и приобретенной, первая развивается у детей в возрасте до 10 лет и чаще всего сопровождается другими тяжелыми патологиями, вторая диагностируется у молодых людей и представителей старшего поколения после 60 лет. Врожденная форма может проявиться, если у обоих родителей есть дефект гена, предрасполагающий к этому заболеванию. Приобретенная апластическая анемия может быть следствием:

  • Приема препаратов (антигистаминных, антибиотиков тетрациклинового ряда, препаратов золота);
  • Воздействия ионизирующего излучения (рентгена);
  • Перенесенных вирусных заболеваний (гепатит, ВИЧ, грипп, инфекционный мононуклеоз);
  • Химиотерапии (при онкологических заболеваниях);
  • Длительного вдыхания паров пестицидов и инсектицидов;
  • Аутоиммунных реакций в организме.

По мнению специалистов, риск развития апластичской анемии повышается у женщин во время вынашивания ребенка. Установленный диагноз в этот период является показанием к прерыванию беременности. Известны случаи, когда после искусственного родоразрешения, организм матери восстанавливался.

При апластической анемии наблюдается анемический и геморрагический синдромы и инфекционные осложнения. Симптомы заболевания следующие:

  • Слабость, сонливость, быстрая утомляемость;
  • Побледнение видимых слизистых и кожи;
  • Одышка;
  • Кровотечения (носовые, маточные, желудочно-кишечные);
  • Гематомы на коже без механических повреждений;
  • Повышенная кровоточивость десен;
  • Подверженность инфекциям (более 10 раз за год);
  • Увеличение печени (размеры селезенки не изменяются);
  • Отеки ног.

К летальному исходу приводят массивные внутренние кровотечения, анемическая кома, осложнения при инфекциях. Заболевание развивается стремительно. При отсутствии лечения наступает смерть.

Диагностика апластической анемии включает:

  • Общий анализ крови;
  • Биохимический анализ крови;
  • Стернальную пункцию и трепанобиопсию.

Наиболее важные показатели, указывающие на апластическую анемию:

  • Снижение концентрации эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов;
  • Снижение количества ретикулоцитов;
  • Увеличенная скорость оседания эритроцитов;
  • Эритроциты разного размера и формы;
  • Эритропоэтин выше нормы.

 анемия

Единственный радикальный способ лечения апластической анемии – трансплантация костного мозга. Поиски подходящего донора могут продлиться длительное время, так как сложно найти костный мозг совместимый по антигенному составу с костным мозгом больного. Для поддержания жизни в этот период времени пациенту переливают цельную донорскую кровь. Трансплантация позволяет достичь ремиссии в 75-90% случаев.

трансплантация

На начальных стадиях заболевания возможно комплексное медикаментозное лечение, которое включает прием следующих препаратов:

  • Иммунодепрессантов, действие которых направлено на подавление неадекватных реакций иммунной системы;
  • Колониестимулирующих факторов, стимулирующие процесс кроветворения;
  • Антибиотиков, предупреждающих развитие инфекций в организме.

Паллиативный способ лечения апластической анемии – удаление селезенки. В результате которого резко сокращается количество антител к собственным здоровым клеткам. Метод эффективен в 85% случаев и показан больным без инфекционных осложнений.

Гемолитическая анемия

Гемолитическая анемия встречается у 1% населения. Заболевание включает большую группу анемий вызванных разными причинами, но характеризующихся общим процессом – преждевременным разрушением эритроцитов. Продолжительность жизни красных клеток крови при гемолитической анемии сокращается со 100-120 дней до 2-3 недель. При этом гибель эритроцитов может происходить прямо в костном мозге или в печени, селезенке и в сосудистом русле. Разрушение красных клеток крови сопровождается высвобождением гемоглобина.

Гемолитическая анемия может быть врожденной или приобретенной патологией. Наследственные развиваются в результате структурных аномалий мембран эритроцитов (овалоцитоз, микросфероцитоз, акантоцитоз – при этих заболеваниях эритроциты имеют неправильную форму), дефицита ферментов и нарушения структуры гемоглобина (серповидоно-клеточная анемия, талассемия). Приобретенные гемолитические анемии возникают в результате воздействия токсичных веществ, механического повреждения эритроцитов, аутоиммунных реакций.

Причина наследственных форм гемолитических анемий – генетические дефекты мембран эритроцитов, структуры гемоглобина или ферментной системы.

Причины приобретенных форм гемолитических анемий:

  • Посттранфузионная реакция (на переливание крови или ее компонентов);
  • Вакцинация;
  • Некоторые лекарственные препараты (анальгетики, противомолярийные и др.);
  • Аутоиммунные патологии;
  • Инфекции (сифилис, вирусная пневмония, токсоплазмоз, мононуклеоз);
  • Отравление ядами (мышьяком, тяжелыми металлами, несъедобными грибами, уксусом, алкоголем).

При гемолитической анемии наблюдается анемичный и желтушный синдромы. У больного могут быть интенсивно окрашены кал и моча, увеличена в размерах печень и селезенка.

При наследственной форме заболевания проявляются следующие симптомы:

  • Гемолитические кризы с повышением температуры тела, слабостью, болями в животе и рвотой;
  • Желтуха разной степени интенсивности;
  • Темно-коричневый кал;
  • Темная (иногда практически черная) моча;
  • Склонность к желчекаменной болезни;
  • Увеличение селезенки и зачастую печени;
  • Врожденные аномалии развития костей и тканей (косоглазие, деформации носа, черепа и неба, аномалии прикуса).

Врожденная гемолитическая анемия может проявиться в любом возрасте, нередко под воздействием внешних факторов.

Симптомы приобретенной гемолитической анемии:

  • Острые гемолитические кризы, сопровождающиеся лихорадкой, одышкой, сердцебиением, болями в области живота и поясничного отдела;
  • Непереносимость холода (вплоть до образования гангрен);
  • Желтуха;
  • Почечная недостаточность;
  • Печеночная недостаточность.

Диагностика заболевания длительная и сложная. Она включает несколько этапов. На первом этапе определяется, где происходит разрушение эритроцитов, на втором специалисту необходимо за счет дополнительных исследований организма определить причину гемолиза.

 гемолитическая

Лечение назначается с учетом формы заболевания и состояния больного. Терапия медикаментозными препаратами включает:

  • Преднизолон (гормональный препарат, подавляющий иммунные реакции);
  • Антикоагулянты (противосвертывающие);
  • Иммунодепрессанты;
  • Витамины и микроэлементы (при их дефиците) – фолиевая кислота, В12, препараты железа.

При необходимости больным производят переливание крови или отмытых эритроцитов – эта мера не помогает в лечении болезни, но позволяет поддерживать жизнь пациента.

кровь

При отсутствии результата лечения медикаментами выполняется спленэктомия – удаление селезенки.

Прогнозировать течение заболевания и эффективность лечения – сложно, так как не всегда удается установить истинную причину гемолитической анемии и вовремя ее устранить.

Анемия после потери крови

Постгеморрагическая анемия возникает при механической потере эритроцитов и других клеточных элементов крови в результате острых и хронических кровотечений. На первых этапах цветовой показатель и объем эритроцита – остаются в норме, но снижается концентрация красных клеток в плазме. Из-за спазма мелких сосудов анемия может протекать некоторое время в скрытой форме. При длительном течении, снижается концентрация гемоглобина в эритроцитах, формируется дефицит железа и витаминов, увеличивается выработка эритропоэтина.

Причины постгеморрагической анемии – кровотечения любой этиологии. Острая форма заболевания развивается:

  • В результате полученных травм;
  • При нарушении целостности стенки крупного сосуда во время хирургической операции;
  • При разрыве селезенки, аневризмы аорты, фаллопиевой трубы (при внематочной беременности);
  • При маточном кровотечении;
  • При язве желудка и 12-перстной кишки.

Постгеморрагическая анемия в хронической форме развивается при частых потерях крови в небольших объемах:

  • При желудочно-кишечных кровотечениях;
  • При носовых кровотечениях;
  • При кровоточивости геморроидальных узлов;
  • При нарушениях процесса свертываемости крови;
  • При онкологических заболеваниях, сопровождающихся разрушением тканей.

кровь

Выраженность симптомов анемии зависит от частоты и силы кровотечения. При небольших кровопотерях компенсаторные механизмы могут справляться с недостатком эритроцитов, и заболевание может никак себя не проявлять. Потерянный объем крови будет восполняться преимущественно за счет плазмы, поэтому концентрация эритроцитов и гемоглобина будет постепенно снижаться. Усиленная выработка эритропоэтина будет стимулировать эритропоэз. Возрастет число ретикулоцитов. Усиленный процесс кроветворения приведет к дефициту железа, анемия перейдет в гипохромную. При устранении очага кровотечения, кроветворная система восстановится через несколько недель. При массивной кровопотере или истощении компенсаторных механизмов наступает постгеморрагический шок.

Симптомы постгеморрагической анемии:

  • Анемический синдром (бледность кожи и слизистых, головокружение, слабость, одышка);
  • Снижение температуры тела;
  • Холодный липкий пот;
  • Учащенный и слабый пульс.

При массивной кровопотере резко снижается артериальное давление, пульс становится нитевидным, аритмичным, дыхание поверхностное, рвота, тошнота. Снижение давления до критического уровня вызывает паралич дыхательного центра и остановку сердца. При хроническом течении заболевания симптомы менее выраженные.

При диагностике заболевания важно установить наличие анемии и выявить очаг кровотечения (если оно закрытое). Остановка кровопотери – в данном случае самый значимый этап лечения.

На постгеморрагическую анемию в анализах крови (ОАК, БАК) указывают:

  • Снижение числа эритроцитов и гемоглобина (сразу после кровотечения анемия нормохромная, через несколько дней гипохромная);
  • Снижение концентрации сывороточного железа;
  • Снижение концентрации других клеток крови;
  • При хроническом течении – эритроциты овальной формы.

Если наружное кровотечение легко обнаружить и остановить, то выявить внутреннюю кровопотерю можно только за счет дополнительных исследований:

  • Анализа кала на скрытую кровь;
  • Фиброгастроскопии;
  • Колоноскопии;
  • Осмотра гинеколога;
  • УЗИ.

Лечение постгеморрагической анемии заключается в остановке кровопотери и устранении ее причины (при внутренних кровотечениях), а также в устранении образовавшегося дефицита микронутриентов и нормализации процессов кроветворения.

При объемной однократной кровопотере больному вводятся кровезаменители. Переливание крови или ее компонентов – вопрос индивидуальный, так как риски осложнений после этих процедур очень велики.

Если у пациента шок – вводится преднизолон в большой дозе. При ацидозе используется содовый раствор. Чтобы избежать тромбоза, назначаются антикоагулянты. Для восполнения дефицита железа больному назначается длительный прием препаратов железа.

Важно! Гемобин позволяет безопасно и быстро восстановить запасы железа в организме. Он произведен исключительно из натуральных компонентов, поэтому может применяться у беременных женщин и детей до года.

При своевременной остановке кровотечения, прогноз благоприятный. Комплексное лечение медикаментозными препаратами поможет восстановить организм после кровопотери за 1-2 месяца.

Особенности анемии у людей разного возраста и пола

В зависимости от половой принадлежности, возрастной группы, состояния здоровья, образа жизни, окружающей среды и других внутренних и внешних факторов существует склонность к развитию анемии в той или иной форме. В некоторых случаях это состояние считается физиологическим и не требует лечения, в других – любые отклонения от нормы должны насторожить.

При беременности

У беременных женщин снижение гемоглобина и количества эритроцитов – естественный процесс, связанный с увеличением объема циркулирующей крови и повышенной потребностью в микронутриентах (в том числе железе, фолиевой кислоте, витамине В12). Физиологическое снижение гемоглобина происходит после 20 недели беременности, если это произошло раньше, то необходимо обратиться к специалисту и определить причину анемии.

Дефицитные формы анемии у беременных женщин могут развиться в результате токсикоза, из-за которого будущая мама отказывается от приемов пищи или желудок просто не принимает съеденное.

Всем беременным в качестве профилактики назначается фолиевая кислота в таблетках, а при нехватке железа – железосодержащие препараты.

анемия

У пожилых

Пожилые люди подвержены развитию тяжелых форм анемии – это связано с наличием сопутствующих заболеваний, которые могут вызывать анемию и прогрессировать самостоятельно при недостатке кислорода. Поэтому лечение анемии у пожилых – это, чаще всего, комплексная терапия, которая направлена на устранение анемичного синдрома и избавление от основного заболевания.

Отягчающим обстоятельством могут выступать многочисленные противопоказания к приему некоторых препаратов и хирургическим вмешательствам, поэтому проводимая терапия преимущественно заместительного характера.

У новорожденных

Естественное снижение гемоглобина у детей до года происходит примерно к 6-му месяцу жизни. К этому времени малыш расходует запасы железа, сделанные в утробе матери. У недоношенных детей это состояние развивается уже ко второму месяцу жизни. Кроме этого, срок жизни эритроцитов у малышей в два раза короче, чем у взрослых, поэтому небольшое снижение концентрации гемоглобина и эритроцитов у младенцев допустимо.

При снижении гемоглобина ниже 90 г/л необходимо быть тревогу. Гипоксия крайне опасна для маленьких детей и может отразиться на их психомоторном развитии в будущем.

анемия

У детей

Анемия часто развивается у детей в подростковом возрасте. Причиной малокровия могут быть ускоренный рост мышечной массы, половое созревание или плохое питание – при своевременном адекватном лечении, прогноз благоприятный.

В детском возрасте могут начать проявляться признаки наследственных форм анемии. В этом случае необходимо срочно произвести все необходимые обследования. При любом подозрении на малокровие у детей необходимо получить консультацию специалиста.

Люди в группе риска

У многих людей анемия может развиваться предсказуемо. Это люди входящие в группу риска:

  • Соблюдающие строгую диету (вегетарианцы, веганы, сыроеды);
  • Женщины с многоплодной беременностью и небольшим промежутком между беременностями;
  • Спортсмены;
  • Доноры;
  • Проживающие в неблагоприятных экологических условиях;
  • Люди, перенесшие хирургические операции;
  • Имеющие хронические заболевания.

Всем, кто входит в эту группу риска, необходимо знать, как не допустить развития анемии и какие меры предпринять для профилактики заболевания.

Как избежать анемии

Далеко не все виды анемии можно предотвратить (например, наследственные, постгеморрагические), но если состояние здоровья для вас очень важно и вы хотите прожить здоровую и долгую жизнь, то можно попытаться избежать хотя бы дефицитных форм малокровия, а вместе с ними и других заболеваний.

Профилактика малокровия

Профилактические меры от анемии, также эффективны против многих других заболеваний и являются универсальными:

  • Здоровый образ жизни – отказ от курения, алкоголя, наркотиков;
  • Правильное питание – сбалансированный рацион, включающий растительную и животную пищу;
  • Физические нагрузки (обязательно умеренные) – прогулки на свежем воздухе, пробежки;
  • Своевременное устранение хронических заболеваний;
  • Регулярный контроль уровня гемоглобина и посещение узких специалистов.

 кровь

Если вы входите в группу риска развития анемии, то предотвратить ее можно за счет заместительной терапии – приема препаратов железа, фолиевой кислоты и других витаминов группы В, С. Но употребление лекарственных средств даже в профилактической дозе допустимо только после консультации со специалистом.

Эффективность народных методов лечения

В случае с анемией самолечение просто недопустимо. Механизмы развития заболевания – очень сложные и определить их с первого взгляда не всегда удается даже врачу. Назначение терапии возможно только после полноценного обследования организма и определения формы и вида анемии. Пока вы лечитесь домашним снадобьями, в организме могут произойти необратимые изменения, которые значительно ухудшат качество вашей жизни или приведут к летальному исходу.

Народные целители предлагают лечить дефицитные формы анемии продуктами питания. Все их рецепты основаны на концентрированном употреблении продуктов с высоким содержанием железа и витаминов. Правильное сбалансированное питание пойдет на пользу больному и поспособствует нормализации естественных механизмов всасывания микронутриентов из пищи. Но вылечить дефицитную форму анемии диета не в силах. Дело в том, что дефицит железа и витаминов из-за которых может развиться малокровие можно восполнить только приемом больших доз вещества в течение длительного времени. Из продуктов питания усваивается лишь малая часть железа (до 30% из мясных, и до 3-5% из растительных) – этого недостаточно для восполнения суточной дозы и накопления депо железа в печени.

Эффективно, быстро и безопасно можно восполнить дефицит железа за счет приема биологически активной добавки к пище – Гемобин. Она произведена из очищенного гемоглобина животных. Средство хорошо усваивается организмом (биодоступность более 90%), не вызывает побочных действий и не наносит вреда слизистой желудка и кишечника.

Сегодня вы узнали, что такое анемия и каких видов она бывает, как правильно ее диагностировать и лечить, а также о том можно ли предотвратить заболевание, и эффективны ли народные методы. 

Поделиться:

Рекомендуемые статьи

Наверх